Прогноз на выживание для пациента 68 лет с инфарктом на фоне СД2, ХОБЛ и пневмонии

Прогноз на выживание для пациента 68 лет с инфарктом на фоне СД2, ХОБЛ и пневмонии

Введение

Внебольничная пневмония (ВП) относится к наиболее частым бактериальным инфекциям человека и занимает 1-е место среди причин смерти инфекционных заболеваний (1). Заболеваемость ВП в развитых странах колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год, а летальность среди госпитализированных больных достигает 5-15 % [9].

Клиническая диагностика ВП до сих пор остается сложной задачей. Этим можно объяснить и то, что частота правильной постановки диагноза ВП в Российской Федерации не превышает 70 % [2, 3]. Трудности постановки диагноза пневмонии особенно возникают при наличии сопутствующих заболеваний, когда признаки воспаления легких маскируются симптомами фонового заболевания [7]. Среди последних особое место занимает хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), которая, по данным некоторых авторов, сопутствует пневмонии в 19-62 % случаев [4; 6; 8]. При наличии сопутствующей ХОБЛ обычные клинические и лабораторные критерии пневмонии (лихорадка, усиление одышки, кашель, продукция гнойной мокроты, лейкоцитоз и др.), с одной стороны, приобретают неспецифичный характер, а, с другой стороны, укладываются в картину собственно обострения ХОБЛ. Все это, в конечном итоге, затрудняет диагностику пневмонии. Кроме того, ХОБЛ как фоновое заболевание при ВП увеличивает летальность больных, что объясняется выраженными нарушениями газообмена и высоким числом мультифакторных заболеваний у таких больных [10].

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей клинического течения и диагностики внебольничных пневмоний, развившихся на фоне ХОБЛ.

Материал и методы

Обследовано 106 больных ВП, лечившихся в пульмонологическом отделении Республиканской клинической больницы в 2010-2012 гг., в возрасте от 40 до 75 лет (68 мужчин и 38 женщин), у которых очаговый воспалительный процесс развился на фоне сопутствующей ХОБЛ легкой и средней степени тяжести течения (легкое течение ХОБЛ отмечалось у 71 и средней степени тяжести — у 35 больных). Большинство мужчин (более 90 %) имели длительный стаж курения, то есть относились к категории злостных курильщиков. Больные поступали в стационар на 4-6-й день от начала заболевания.

Диагноз ВП был поставлен на основании клинико-лабораторных (симптомы и физикальные признаки, общий и биохимический состав крови, общий анализ мокроты) и рентгенологических признаков заболевания. Кроме того, у больных определялось абсолютное количество эозинофилов в периферической крови по методике Пиралишвили [5] и аллергические элементы (эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена) в мокроте. По характеристике эозинофильных клеток крови можно судить о состоянии общей аллергической реактивности организма, а появление аллергических элементов в мокроте является признаком формирующейся сенсибилизации бронхолегочного аппарата. У 20 здоровых лиц, обследованных в качестве контроля, абсолютное количество эозинофилов в крови составляло 180+5,5 в 1 мкл крови.

При постановке диагноза сопутствующей ХОБЛ тщательно изучали данные анамнеза (в том числе диспансерные и амбулаторные истории болезни), клиническую картину. При необходимости проводили компьютерную томографию и фибробронхоскопию.

Исследование этиологического фактора проводили с помощью микроскопии окрашенного по Граму мазка мокроты с количественным подсчетом бактерий и бактериологического исследования мокроты с определением концентрации бактерий в 1 мл мокроты при посеве на плотные питательные среды. Бактериологическое исследование мокроты проводили в 1-е сутки пребывания больных в стационаре. За этиологический фактор принимались только те виды микроорганизмов, которые выделялись из мокроты в количестве 10 6 КОЕ в 1 мл и выше. Больные до поступления в стационар вообще не получали антибактериальных препаратов, либо принимали их в неадекватной дозе, что не могло оказать существенного влияния на течение воспалительного процесса и выделение инфекционного агента из мокроты.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) проводилось на спирографе FlowScreen (ErichJaeger) с автоматической обработкой всех параметров. При этом анализированы следующие параметры ФВД: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) с расчетом индекса Тиффно — ОФВ1/ЖЕЛ, максимальная объемная скорость после выдоха 25 % ФЖЕЛ (МОС25), максимальная объемная скорость после выдоха 50 % ФЖЕЛ (МОС50), средняя объемная скорость выдоха в интервале между 25 % и 75 % ФЖЕЛ (СОС25-75). Оценку степени тяжести ХОБЛ проводили по показателю ОФВ1/ЖЕЛ: легкая степень — при значениях 65-55 %, средняя степень тяжести — при значениях 54-40 % от должных величин. Кроме того, у больных исследовалась реактивность бронхов (состояние холинергических и адренергических рецепторов бронхов) с помощью ингаляционных проб с ацетилхолином и обзиданом. Ингаляции бронхопровокаторов проводили с 5-ти минутными интервалами в возрастающих дозировках: ацетилхолина — в концентрациях 0,05 мкг/мл, 0,1 мкг/мл, 0,5 мкг/мл, 1 мкг/мл, 5 мкг/мл, 10 мкг/мл, 50 мкг/мл, 100 мкг/мл; обзидана — в дозировках 1мг, 2мг, 3мг, 4мг, 5мг. Снижение ОФВ1/ЖЕЛ на 20 % и более при ингаляции бронхоконстрикторного вещества считали свидетельством гиперреактивности бронхов (ГР). Исследования реактивности бронхов проводились после стихания острых явлений — на 10-15-й день от начала заболевания.

Результаты исследованияи их обсуждение

При тщательном анализе клинических симптомов у больных ВП на фоне сопутствующей ХОБЛ легкой и средней степени тяжести выявлены следующие особенности: все больные отмечали интенсивный кашель, который сопровождался отделением слизисто-гнойной и вязкой мокроты. Больные жаловались на одышку смешанного характера (100 %) и на боли в грудной клетке, связанные с дыханием и кашлем (72 %). В большинстве случаев физикальные признаки пневмонии имели стертую клинику, нередко несоответствие перкуторной и аускультативной картины с рентгенологическими данными. Так, у 56 (52,8 %) больных пневмонией на фоне ХОБЛ характерное укорочение перкуторного звука над областью воспалительного очага не определялось, аускультативно выслушивались только рассеянные сухие хрипы. Диагноз пневмонии был установлен после рентгенологического обследования. Пневмонические хрипы у этих больных, по-видимому, были заглушены диффузными сухими хрипами или не выслушивались вследствие бронхиальной обструкции, сопровождающейся ослаблением дыхания. Об этом свидетельствовали дальнейшие наблюдения за 12 больными с аускультативно-негативной пневмонией в сочетании с ХОБЛ средней степени тяжести, у которых позже на фоне проводимой терапии и стихания клинических проявлений ХОБЛ стали выслушиваться звонкие влажные хрипы, соответствующие по локализации рентгенологически выявленной ранее очагу инфильтрации. При форсированном выдохе и кашле в легких количество сухих хрипов у больных увеличивалось и выслушивались на расстоянии, приобретая характер свистящих, что указывало на выраженность бронхиальной обструкции у пациентов. У 50 (47,2 %) больных выслушивались влажные хрипы, у 27 из них с обеих сторон. Последнее, по нашим наблюдениям, было связано не только с двусторонним воспалительным процессом в легких, но и симптомами обострения воспалительного процесса в бронхах, поскольку при рентгенологическом контроле инфильтративные изменения в легких, характерные для двусторонней пневмонии, были выявлены только у 5 больных (у остальных больных рентгенологические изменения воспаления легких выявлялись только с одной стороны).

Из лабораторных показателей наиболее частым (в 65,1 % случаев) отклонением от нормы была умеренная СОЭ (20-30 мм/ч); СОЭ у 23,5 % больных была выше 30 мм/ч, а у остальных — в пределах нормы. Количество лейкоцитов в крови в среднем составляло 8,7х10 9 /л. В разгаре заболевания количество эозинофилов у больных ВП с сопутствующей ХОБЛ слегка превышало норму (187+9,5 в 1 мкл крови). После лечения количество их в крови незначительно увеличилось у 73 (68,9 %). В целом количество эозинофилов в крови у больных после лечения составляло 196+6,1 в 1 мл крови, что несколько выше, чем у здоровых лиц. Отсутствие выраженной аллергии у больных в нашем исследовании можно объяснить тем, что у них была инфекционная аллергия, для которой не характерен повышенный уровень эозинофилов в крови.

При исследовании мокроты микроскопическим и бактериологическим методами исследования возбудители были идентифицированы у 27 (25,4 %) больных. У всех была выявлена грамположительная бактериальная инфекция. Среди них у 18 обнаружена моно-микрофлора: пневмококк (Streptococcuspneumonia) — у 9, стафилококк — у 4, стрептококк — у 3, гемофильная палочка — у 2. У 9 больных выявлена ассоциация 2-3 и более микробов: пневмококка, стрептококка, гемофильной палочки (в разных сочетаниях). Аллергические элементы в мокроте были выявлены у 25 больных (26,4 %) (у 23 — эозинофилы и у 2 — кристаллы Шарко — Лейдена). По-видимому, хронический воспалительный процесс в бронхах усиливает аллергизацию их.

Рентгенологически пневмония была подтверждена при поступлении у 99 (93,4 %) больных. 7 больных поступили в стационар с диагнозом обострение ХОБЛ, однако при дальнейшем исследовании у них была диагностирована пневмония на фоне ХОБЛ. У 103 (97,2 %) больных при рентгенографии легких, кроме инфильтрации, находили те или иные изменения (тяжистость, усиление рисунка, повышенная прозрачность легочных полей и т.п.).

При спирографическом исследовании у больных ВП на фоне ХОБЛ регистрировались вентиляционные нарушения смешанного типа с преобладанием обструктивных нарушений у 74 (69,8 %) больных. У больных показатели ЖЕЛ в среднем составляли 62,2+1,4 % от должной, а также определялись нарушения обструктивного типа в пределах 60%

Пневмония-инфаркт легкого и другие особенности ТЭЛА

В данной статье рассмотрим такие понятия как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркт-пневмонию как осложнение первой патологии, факторы риска для развития данных заболеваний, вариабельность клинической картины, диагностические мероприятия, позволяющие подтвердить диагноз и терапевтическую тактику.

Пневмония-инфаркт легкого – это серьезный пункт в дифференциальной диагностике различных вариантов воспаления легких, так как лечение заключается не только в терапии самой пневмонии, но и первопричиной патологии, рецидив которой угрожает пациенту. Частота его достаточно высока, чтоб не обращать на данную патологию внимание, а исход может быть в ряде случаев фатальным. Клиника его настолько вариабельная, а иногда вовсе бессимптомна, что делает сложным постановку диагноза.

Тромбоэмболия – откуда эмбол и почему

Прежде чем разбираться с патологией, важно понять, почему она может развиться, и какие заболевания тому способствуют. Есть большая разница между тромбом и эмболом. Тромб формируется в месте поврежденной стенки сосуда, а эмбол – это мигрирующая частица, которая отсоединилась от места своего образования и переместилась в любой другой сосуд, следуя за течением крови.

При этом эмболом может быть как тромб, так и другие частицы, например жировые включения, появившиеся в крови из-за ранее перенесенного перелома трубчатых костей или же метастатические компоненты.

Внимание! Не каждый эмбол может быть тромбом, но каждый тромб может стать эмболом.

За последние годы значительно возросла частота встречаемости ТЭЛА, однако это больше связано не с изменением внешних факторов воздействия на возникновения заболевания, а с распространенностью наиболее точных методов диагностики патологии. К ним относится компьютерная ангиография легочной артерии и ее ветвей, а также количественный анализ на уровень Д-димеров в крови (о смысле последних двух диагностических методов расскажем далее).

В формировании тромботических масс в просвете сосуда играет основную роль, так называемая триада Вирхова, включающая в себя стаз крови, повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов), а также состояние гиперкоагуляции, как врожденное, так и приобретенное. Комбинация вышеперечисленных факторов стимулирует образования тромба. В последующей с током крови он увеличивается в размере.

Читать еще:  Правосторонняя нижнедолевая пневмония

Важно! Не так опасно наличие тромба в сосуде, как опасен его резкий отрыв от стенки.

Все три критерия Вирхова выполняются в полном объеме и богатеют образованными тромбами в случае ряда нозологий. Около 90% всех случаев ТЭЛА связаны с тромбозом в бассейне нижней полой вены, и чаще с тромбозом глубоких вен.

Важно! Тромбоз поверхностных сосудов голени редко становится причиной тромбоэмболии ветвей легочного ствола.

Большинство тромбов, следуя закону Вирхова, образуются в местах с пониженной скоростью тока крови, например, вблизи венозных клапанов или в месте бифуркации сосуда. Однако это никак не исключает возможности их формирования в областях с сильным током крови, например, в стволе нижней полой вены (англ., inferior vena cava/ IVC), венах таза или вовсе сосудах верхних конечностей и почечных венах. Более подробно об источниках тромбов рассказано в видео в этой статье.

Факторы риска для ТЭЛА

Выделяют приобретенные и врожденные факторы, наличие которых повышает риск возникновения тромбоэмболии ветвей легочной артерии у человека. Последняя группа включает не такое большое количество патологий, это дефект генов, кодирующих структуру фактора Лейдена (пятый фактор свертываемости крови) или протромбина.

Приобретенные в течение жизни состояния куда чаще провоцируют образование и нежелательную миграцию тромбов:

  • длительный период иммобилизации больного;
  • ортопедическая, гинекологическая операции;
  • наличие злокачественного новообразования в активной стадии;
  • прием гормональных препаратов (пероральные контрацептивы);
  • курение табака;
  • недавно перенесенный перелом трубчатый костей.

Наличие комбинации таких патологий, как врожденный порок сердца, а именно открытое овальное окно или дефект межпредсердной перегородки вместе с существующей фибрилляцией предсердий может стать причиной формирования «парадоксальной» эмболии. Парадокс заключается в том, что мерцательная аритмия сама по себе является серьезным риском для возникновения тромбоэмболии в сосудах большого круга кровообращения.

Имеющееся соединение между левым и правым предсердиями может стать причиной миграции сформированного тромба в малый круг кровообращения, закупорив одну из ветвей легочной артерии.

Патофизиология ТЭЛА и ее клиники

В большинстве случаев оторвавшийся и направившийся в легочные сосуды тромб, приводит к закупорке дистальных ветвей легочной артерии. Однако иногда может поражать и среднюю или верхние доли легких, выключая из работы в одних случаях маленькие очаги, а в некоторых и вовсе всю площадь легочной ткани.

Разберем, что же именно происходит при данной ситуации:

  • Инфаркт. Известный термин чаще знаком в сочетании со словом «миокард». Однако инфаркт это некроз участка или органа в целом, наступающий вследствие остро возникшего дефицита его кровоснабжения. Именно это и происходит с легочной тканью при ТЭЛА.

В результате врач наблюдает кровохарканье (англ., hemoptysis), боль в грудной клетке за счет вовлечения в процесс плевры и раздражения, густо расположенных в ней нервных окончаний. Разворачивающийся системный воспалительный ответ, как следствие формирующегося инфаркта может стать фатальным в сочетании с частичной дисфункцией дыхательной системы.

Самым распространенным респираторным симптомом является одышка.

  • Патология газообмена. Так как легкие – ключевой орган, участвующий в газообмене и ответственный во многом за насыщаемость организма кислородом, инфаркт даже его части склонен значительно повлиять на этот процесс. Возникает это из-за механической и функциональной обструкции сосудистого ложа в бассейне легочного ствола.

Это приводит к диссонансу в вентиляционно-перфузионном соотношении, воспалению, которое провоцирует дисфункцию системы сурфактанта, формированию ателектазов легких, что ведет в свою очередь к внутрилегочному шунтированию крови. Последнее грозит развитием гипертензии в малом круге и вытекающими из этого последствиями.

  • Влияние на сердечно-сосудистую систему. Сниженный ударный объем и фракция выброса, сопровождающая ТЭЛА, приводит к общей артериальной гипотензии. Наряду с системным снижением давления, сосудистое сопротивление в малом круге повышается и компенсаторно сужаются сосуды в ответ на появление невентилируемых участков легкого. Комбинация этих факторов приводит к повышенному давлению в легочной системе.

Как это сказывается на сердце? Очень просто – легочная гипертензия оказывает резкое напряжение на неподготовленный к этому правый желудочек, растягивая его полость. Из-за последнего камера не способна противостоять повышающемуся давлению в системе легочного ствола и возникает реальный риск развития острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

Внимание! Вышеперечисленные симптомы не являются примером течения заболевания, встречающегося у каждого пациента с ТЭЛА. Однако, данная клиника – наиболее яркий пример того варианта нозологии, который при подозрении необходимо исключить в первую очередь.

Инфаркт легочной ткани, встречаемость которого составляет до 30% всех пациентов с ТЭЛА, имеет грозные осложнения. Плохо вентилируемый и плохо кровоснабжаемый участок становится наиболее восприимчивым и более пригодным для жизни патогенных микроорганизмов.

Бывают случаи, когда компенсаторные возможности организма достаточно высоки, и позволяют «скрыть» сформированный инфаркт. Развитие гиперпиретического синдрома вскоре после появления респираторной симптоматики свидетельствует о присоединении микрофлоры в области некроза ткани. Развивающаяся инфарктная пневмония при ТЭЛА – достаточно редкий, но очень тяжелый вариант течения болезни.

Внимание! Каждый пациент индивидуален, особенно говоря о ТЭЛА – один перенесет болезнь «на ногах», а у второго разовьется шок и внезапная смерть. Однако стоит не забывать, что одним из ведущих симптомов является одышка разной степени тяжести.
Диагностические мероприятия

Пациент, поступающий с жалобами на одышку и другие вышеперечисленные симптомы, и подозреваемый на наличие тромбоэмболии легочной артерии для начала требует быстрой оценки его состояния, оказания первой помощи, а также определения точного диагноза, проведения дифференциальной диагностики и решения по поводу последующей терапии данного больного. Цена положительного результата от лечения зависит от скорости выставления диагноза и назначения соответствующей терапии.

Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА в обязательном порядке проводится количественное определение D-димеров (представляют собой продукты распада фибрина, составной части тромба). Хоть это и не специфичный анализ, так как скорее помогает выделить пациентов с усиленным тромбообразованием, однако в совокупности с одышкой и другими симптомами респираторной дисфункции помогает определить группу риска.

Положительный (более 500 мкг/л) результат данного анализа свидетельствует об активации фибринолитической системы человека и позволяет назначить пациенту более специфическую диагностику, заключающуюся в контрастировании сосудов малого круга кровообращения с более детальной оценкой их расположения.

С использованием компьютерной томографии есть возможность по одинаковой толщине срезам определить закупорку в любом сосуде при ее наличии.

Ранее использовалась сцинтиграфия для определения наличия участка, выключенного из кровоснабжения и вентиляции. Однако в последнее время все чаще отказываются от данного метода из-за недостаточно высокой его чувствительности и необходимости уточнении диагноза даже при положительном ответе сцинтиграфии.

Прогноз на выживание для пациента 68 лет с инфарктом на фоне СД2, ХОБЛ и пневмонии

(1) НИИ пульмонологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета
(2) Введенская городская клиническая больница, Санкт-Петербург

В статье приводятся сведения о внебольничной пневмонии (ВП) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ): частота, предрасполагающие факторы, отличительные черты этиологии и патогенеза, предикторы неблагоприятных исходов лечения. Анализируется применение шкал для оценки тяжести течения ВП у пациентов с ХОБЛ, позволяющих охарактеризовать риск неблагоприятного исхода и определить оптимальное место лечения. На примере клинического случая обсуждаются особенности терапии таких больных.

Ключевые слова: внебольничная пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких.

Сведения об авторах:
Кузубова Наталия Анатольевна – д.м.н., зам директора по научной работе, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»
Титова Ольга Николаевна – д.м.н., директор, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»
Волчков Владимир Анатольевич – д.м.н., главный врач, СПб ГБУЗ «Введенская городская клиническая больница»
Козырев Андрей Геннадьевич – к.м.н., зав. лабораторией, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»

The features of community-acquired pneumonia in patients with chronic obstructive pulmonary disease

N.A. Kuzubova (1), O.N. Titova (1), V.A. Volchkov (2), A.G. Kozyrev (1)

(1) Research Institute of Pulmonology, First Pavlov State Medical University of St. Petersburg
(2) Vvedenskaya City Clinical Hospital, St. Petersburg

The article provides data on community-acquired pneumonia (CAP) in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): frequency, predisposing factors, the distinctive features of etiology and pathogenesis, predictors of treatment failure. The authors analyze the use of severity assessment scores for САР in patients with COPD, allowing to characterize the risk of treatment failure and to determine the optimal treatment site. By the example of a clinical case the distinctions in treatment of such patients are discussed.

Keywords: community-acquired pneumonia, chronic obstructive pulmonary disease.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из ведущих причин инвалидности, заболеванием, медико-социальное значение которого трудно переоценить. По результатам проспективных эпидемиологических исследований, ХОБЛ к 2020 г. займет третье место в мире среди всех причин смертности от заболеваний [1]. Внебольничная пневмония (ВП) – фактор, оказывающий дополнительное влияние на прогноз жизни и трудоспособности больного ХОБЛ. Как показали исследования ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) и CHS (Cardiovascular Health Study), проанализировавшие результаты наблюдения за 20375 пациентами 45 лет и старше, вероятность госпитализации по поводу ВП у лиц с нормальными показателями функции внешнего дыхания составляла 1,5 случаев на 1000 человек-лет. В то же время, у больных ХОБЛ III–IV стадий эта величина достигала уже 22,7 случаев [2]. Наблюдение за группой больных ХОБЛ из 40414 пациентов 45 лет и старше показало, что ВП у них имели место с частотой 22,4 случаев на 1000 человек-лет, которая существенно возрастала у лиц старше 65 лет [3]. Наряду с тяжестью течения ХОБЛ и возрастом пациента, к независимым факторам риска развития ВП следует отнести предшествующие госпитализации по поводу обострений заболевания, хроническую гипоксемическую дыхательную недостаточность, требующую проведения длительной кислородотерапии (ДКТ) на дому, сопутствующие заболевания (табл. 1).

ВП у больных ХОБЛ часто характеризуются неблагоприятными результатами лечения. При анализе смертности от ВП наличие ХОБЛ достоверно ассоциировалось с летальным исходом, особенно при нарастании гипоксемии и гиперкапнии [4]. Другими предикторами летальности являются тяжелое течение болезни, требующее направления пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), двусторонняя инфильтрация, развитие шока [5], наличие показаний для проведения ДКТ вследствие тяжелой хронической дыхательной недостаточности [6].

Из 596 больных, за которыми наблюдали в течение 3-летнего периода [7] у 75 развилась, по крайней мере, одна пневмония (55,1 случаев на 1000 человек-лет). При оценке по шкале PORT (Pneumonia Outcomes Research Team), предложенной M.J. Fine и соавт., 1997 [8], с определением индекса тяжести пневмонии PSI (Pneumonia Severity Index) более половины случаев пневмоний (55,3%) были отнесены к прогностически неблагоприятным классам PSI IV и V. Напротив, группу с PSI I–II классов, предполагающих возможность амбулаторного лечения, составили только 14 больных (18,7%). При обследовании 744 госпитализированных больных ВП значение PSI у пациентов с ХОБЛ было существенно выше, чем у пациентов без этой патологии, 105±32 и 87±34 [9].

Развитие ВП у больного ХОБЛ сопряжено с более тяжелым прогнозом в сравнении с инфекционным обострением (ИО) заболевания без инфильтративных изменений в легочной ткани. Анализ результатов лечения 9338 госпитализированных больных ХОБЛ, у 1505 из которых развилась именно ВП, показал, что в группах, сопоставимых по возрасту, полу, сопутствующим заболеваниям и ряду других параметров, вероятность внутрибольничного летального исхода была выше на 19% [10]. Два состояния, инфекционное обострение ХОБЛ и ВП у больного ХОБЛ, отличаются и патогенетическими особенностями, что в ряде случаев может иметь дифференциально-диагностическое значение. В частности, у пациентов с ВП и ХОБЛ, в сравнении с ИО заболевания, наблюдались более высокие концентрации С-реактивного белка, прокальцитонина, фактора некроза опухоли-a (ФНО-a), интерлейкина-6 (ИЛ-6) в сыворотке крови [11]. Вероятно, это сопровождается различными фенотипами активации макрофагов в мокроте пациентов [12]. У больных ХОБЛ с ВП отмечался М1-фенотип, когда в макрофагах повышалась экспрессия рецепторов к ФНО-a и ИЛ-6. Такие изменения ассоциируются с процессами воспаления, деструкции внеклеточного матрикса и с бактерицидной активностью. Напротив, в случае ИО ХОБЛ (без инфильтрации легочной ткани) наблюдался М2-подобный фенотип (увеличение уровней экспрессии рецепторов к маннозе, аргиназе), что способствует регенерации тканей, ангиогенезу, клеточной пролиферации и ингибированию воспалительного ответа.

Читать еще:  Себорейный дерматит у детей

Прогноз ВП у больных ХОБЛ ухудшается также в случае сопутствующей сердечно-сосудистой патологии [13]. В свою очередь, ВП на фоне ХОБЛ сравнительно часто, в 12% случаев [14], приводит к сердечно-сосудистым осложнениям (аритмии, инфаркт миокарда, отек легких).

Этиология ВП у больных ХОБЛ, в сравнении с ИО заболевания без развития инфильтрации легочной ткани, чаще ассоциируется с S. pneumoniae, атипичными возбудителями, реже – с грамотрицательными энтеробактериями и сопоставима в отношении H.influenzae [15, 16]. У больных ХОБЛ с ВП выше, чем у пациентов, не страдающих ХОБЛ, вероятность выделения P.aeruginosa, соответственно в 5,6 и 1,3% случаев [9]. Это необходимо иметь в виду при выборе антибактериальной пневмонии заболевания. Иллюстрацией к проблеме ВП у больных ХОБЛ является следующий клинический пример.

Пациент Г., 62 лет, поступил в приемное отделение стационара с предположением о ВП в левом легком и жалобами на одышку в покое, удушье при минимальной физической нагрузке, кашель с отделением значительного количества слизисто-гнойной мокроты, боль в левом боку, субфебрилитет.

В течение 5 лет до настоящей госпитализации больной наблюдался с диагнозом ХОБЛ (ретроспективно симптоматика заболевания отмечалась не менее 12 лет). Интенсивность одышки постепенно увеличивалась, в последние месяцы пациент мог подняться по лестнице без остановки не более одного пролета. Постбронхолитический уровень объема форсированного выдоха за первую секунду составлял 27% от должного уровня. За год, предшествовавший описываемым событиям, пациента трижды госпитализировали в связи с ИО ХОБЛ. Прекратил курить два года назад, стаж курения – 42 пачко-лет. Таким образом, у больного имела место ХОБЛ IV стадии, группа D.

Объем проводившейся терапии возрастал по мере прогрессирования заболевания. В течение первых полутора – двух лет применялись только бронхолитики короткого действия. В последние 8 месяцев ингалировал (не вполне регулярно) тиотропиум (18 мкг/сут), будесонид/формотерол (160 мкг/4,5 мкг, 4 дозы/сут), фенотерол/ипратропиум (50 мкг/20 мкг) по требованию (в дни, предшествовавшие госпитализации – более 10 р/сут, с незначительным эффектом).

Сопутствующая патология была представлена гипертонической болезнью II стадии (достигнутая степень АГ – 1, риск сердечно-сосудистых осложнений – 3), ИБС, стенокардией напряжения II функционального класса, атеросклеротическим кардиосклерозом, дислипидемией, облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей.

Настоящее ухудшение респираторного заболевания началось за 5 дней до поступления в стационар. В течение 3 дней пациент по рекомендации участкового терапевта принимал амоксициллин/клавуланат (875 мкг/125 мкг, по 2 таблетки в сутки), без существенного эффекта.

При поступлении констатировано тяжелое состояние больного. Контакт с пациентом был затруднен. Отмечались тахикардия (114 ударов в минуту), тахипноэ (32 в минуту), снижение АД (95/65 мм рт. ст.). Над нижними и средними отделами левого легкого выявлялось притупление перкуторного звука. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания и рассеянных сухих хрипов в указанной зоне выслушивались влажные мелкопузырчатые хрипы. Уровень рО2 артериальной крови составлял 48 мм рт. ст., рСО2 – 46 мм рт. ст., рН – 7,68, сатурация О2 – 80%. Рентгенологически было подтверждено инфильтративное затенение в нижней доле и в язычковых сегментах верхней доли левого легкого. В клиническом анализе крови обращали на себя внимание снижение числа эритроцитов до 3,65×10 12 , гемоглобина – до 117 г/л, гематокрита – до 32,7, лейкопения (3,9×10 6 ). Уровень мочевины соответствовал 7,2 ммоль/л.

Пациент направили в ОРИТ, где он был переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме IPPV, затем применялся вспомогательный режим ИВЛ (SIMV). Антимикробная химиотерапия проводилась парентерально и включала в себя цефтазидим 4 г/сут и левофлоксацин 0,5 г/сут, общая ее продолжительность составила 12 дней. Применялись глюкокортикостероид дексаметазон в дозе 16 мг/сут, фунгистатик флуконазол 100 мг/сут Проводилась также дезинтоксикационная и бронхолитическая терапия в необходимом объеме.

В результате проведенного лечения была достигнута положительная клинико-рентгенологическая динамика. Учитывая, что ко времени выписки больного на амбулаторное лечение сатурация крови составляла около 89–90%, пациенту рекомендовали динамическое наблюдение для определения показаний к назначению ДКТ. К лечению добавили рофлумиласт в дозе 500 мкг/сут. Были даны рекомендации о необходимости противогриппозной и пневмококковой вакцинации.

Наряду с иллюстрацией тяжелого течения заболевания, которым сравнительно часто характеризуется ВП у пациентов с ХОБЛ, приведенный пример поднимает проблему использования шкал, оценивающих тяжесть течения заболевания у таких больных. Шкалы позволяют не только охарактеризовать риск неблагоприятного исхода ВП, но и определить оптимальное место лечения пациента: в амбулаторных или в стационарных условиях, в т.ч. в ОРИТ. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП, принятые в нашей стране в 2010 г. [17], в первую очередь ориентируют практического врача на использование шкалы CURB-65 (Confusion, Urea, Respiratory Rate, Blood pressure, Age >65: нарушение сознания, частота дыхания, артериальное давление, возраст больного >65 лет) (табл. 2) [18]. Два балла по шкале CURB-65 (спутанность сознания, мочевина сыворотки – >7 ммоль/л), начисленные в случае с больным Г., предполагали лишь кратковременную госпитализацию или даже амбулаторное лечение и недостаточно отражали тяжесть течения болезни у пациента с хронической респираторной патологией. Чтобы избежать гиподиагностики тяжелой ВП в анализируемой ситуации, целесообразно было воспользоваться шкалой IDSA/ATS, 2007 г., разработанной Американским обществом инфекционных болезней/Американским торакальным обществом, 2007 г. (табл. 3) и позволяющей более точно оценивать необходимость направления больного ВП в ОРИТ [19]. В случае с больным Г. при оценке по IDSA/ATS, 2007 г. определялись один большой критерий (необходимость инвазивной механической вентиляции) и четыре малых (мультилобарная инфильтрация, спутанность сознания/дезориентация, мочевина сыворотки – >7 ммоль/л, лейкоциты –

Лечение ХОБЛ по стадиям. Описания всех степеней тяжести: лёгкой, средней, тяжёлой, крайне тяжёлой

Хроническая обструктивная болезнь лёгких представляет собой заболевание, при котором ткань лёгких необратимо меняется. Болезнь постоянно прогрессирует, что обусловлено аномальным воспалением в лёгких и раздражением тканей органа газами или частицами. Хроническое воспаление наблюдается везде в дыхательных путях, сосудах и паренхиме лёгких. С течением времени под действием воспалительного процесса происходит разрушение лёгких.

Степени тяжести ХОБЛ

Ранее хроническая обструктивная болезнь лёгких рассматривалась как общее понятие, под которое подпадала эмфизема, бронхит, биссиноз, некоторые формы астмы, муковисцидоз и другие заболевания лёгких.

На сегодняшний день термин ХОБЛ включает некоторые разновидности бронхита, лёгочную гипертензию, эмфизему, пневмосклероз, лёгочное сердце. Все эти заболевания отображают изменения, типичные для различных степеней ХОБЛ, где сочетаются бронхит хронического течения с эмфиземой лёгких.

Без верного определения типа недуга и тяжести его течения невозможно подобрать адекватную терапию. Обязательный критерий при установлении диагноза ХОБЛ — бронхиальная обструкция, степень которой оценивается посредством пикфлоуметрии и спирометрии.

Степеней тяжести ХОБЛ различают четыре. Заболевание может быть лёгкой, средней, тяжёлой, крайне тяжёлой.

Первая степень недуга в подавляющем большинстве случаев клинически не проявляется и необходимости в непрекращающейся терапии не возникает. Возможен редко появляющийся мокрый кашель, для эмфизематозной ХОБЛ характерно появление лёгкой одышки.

На начальной стадии недуга в лёгких обнаруживается сниженная функция газообмена, но воздухопроведение в бронхах ещё не ухудшена. На качестве жизни человека в спокойном состоянии подобные патологии никак не отражаются. По этой причине при ХОБЛ 1-й степени тяжести, заболевшие люди крайне редко приходят на приём к доктору.

При 2-й степени тяжести ХОБЛ человек страдает от постоянного кашля с вязкой мокротой. По утрам, как только больной просыпается, отделяется много мокроты, а во время физической активности появляется одышка. Иногда появляются периоды обострения недуга, когда резко усиливается кашель и увеличивается отделение мокроты с гноем. Выносливость при физических усилиях существенно снижается.

Для эмфизематозного ХОБЛ 2-й степени тяжести характерна одышка, даже если человек расслаблен, но только в период обострения недуга. Во время ремиссии её нет.

Обострения наблюдаются очень часто при бронхитическом типе ХОБЛ: можно услышать в лёгких хрипы, в дыхании принимают участие мышцы (межрёберные, шеи, крыльев носа).

При тяжёлом течении ХОБЛ кашель с отделением мокроты и хрипы наблюдаются постоянно, даже если период обострения недуга миновал. Одышка начинает беспокоить даже при небольшом физическом усилии и быстро становится сильной. Обострения болезни происходят дважды в месяц, а иногда и чаще, резко ухудшая качество жизни человека. Любые физические усилия сопровождаются тяжёлой одышкой, слабостью, потемнением в глазах и страхом смерти.

Дыхание происходит с участием мышечной ткани, при эмфизематозном типе ХОБЛ оно шумное и тяжёлое, даже когда пациент находится в покое. Появляется внешняя симптоматика недуга: грудная клетка становится широкой, бочкообразной, на шее выступают сосуды, лицо приобретает одутловатость, больной теряет в весе. Для бронхитического типа ХОБЛ характерна синюшность кожных покровов и отёки. Вследствие резкого снижения выносливости при физических усилиях болеющий человек становится инвалидом.

Крайне тяжёлая

Четвёртая степень недуга характеризуется дыхательной недостаточностью. У пациента всё время наблюдаются кашель и хрипы, одышка мучает даже в расслабленном состоянии, дыхательная функция затруднена. Физические усилия становятся минимальными, так как любое движение обуславливает сильную одышку. Больной стремится опираться на что-то руками, так как подобная поза облегчает выдох из-за вовлечения в процесс дыхания вспомогательных мышц.

Обострения становятся угрозой для жизни. Формируется лёгочное сердце — тяжелейшее осложнение ХОБЛ, приводящее к сердечной недостаточности. Пациент становится инвалидом, ему необходима непрекращающаяся терапия в стационаре или приобретение переносного кислородного баллончика, так как без него полноценно дышать человек не может. Продолжительность жизни таких больных в среднем примерно 2 года.

Лечение ХОБЛ по степени тяжести

В начале терапии производится немедикаментозное оздоровление пациентов. К нему относится снижение воздействия вредных факторов во вдыхаемом воздухе, ознакомление с потенциальными рисками и способами повышения качества вдыхаемого воздуха.

Лечение хронической обструктивной болезни лёгких предполагает:

  • уменьшение степени проявлений клинических симптомов;
  • повышение качества жизни больного;
  • предупреждение прогрессирования бронхообструкции;
  • предотвращение развития осложнений.

Терапия осуществляется в двух основных формах: базисной и симптоматической.

Базисная представляет собой длительную форму лечения и предполагает применение препаратов, расширяющих бронхи — бронходилататоров.

Читать еще:  Как часто у здорового человека должна происходить дефекация

Симптоматическая терапия проводится при обострениях. Она направлена на борьбу с инфекционными осложнениями, обеспечивает разжижение и отхождение мокроты из бронхов.

Медикаментозные средства, применяемые при лечении:

  • бронхорасширяющие;
  • комбинации глюкокортикоидов и бета2—агонистов;
  • глюкокортикостероиды в ингаляторах;
  • ингибитор фосфодиэстеразы—4 – Рофлумиласт;
  • Метилксантин Теофиллин.

Первая степень тяжести

Основные методы терапии:

    Если имеет место сильная одышка, то применяются короткодействующие бронходилататоры: Тербуталин, Берротек, Сальбутамол, Фенотерол, Вентолин. Подобные лекарственные препараты могут использоваться до четырёх раз в день. Ограничениями к их применению служат пороки сердца, тахиаритмии, глаукома, диабет, миокардит, тиреотоксикоз, аортальный стеноз.

Средняя (вторая) степень

При лечении ХОБЛ средней степени тяжести эффективны лекарственные средства, которые способствуют удалению мокроты, расширяющие бронхи средства. А при бронхитической ХОБЛ — противовоспалительные лекарства. Одновременно применяются способы немедикаментозной терапии и лекарственные препараты, которые комбинируются, в зависимости от состояния пациента. Отличный эффект даёт санаторно—курортное лечение.

Принципы терапии:

  1. Регулярно или периодически используются лекарства, которые замедляют обструкцию бронхов.
  2. Для снятия обострения болезни применяются ингаляционные глюкокортикоиды. Они могут быть использованы в совокупности с андреномиметиками, которые рассчитаны на продолжительное действие.
  3. В качестве дополнения к медикаментозному лечению используется лечебная физкультура, которая повышает устойчивость пациентов к физическим нагрузкам, уменьшает утомление и одышку.

ХОБЛ от других недугов отличается тем, что при его прогрессировании увеличивается объём терапевтических процедур, но ни одно из применяемых средств не влияет на снижение проходимости бронхов.

Третья степень

Лечение больных с третьей стадией тяжести ХОБЛ:

  1. Проводится непрекращающаяся противовоспалительная терапия.
  2. Назначаются большие и средние дозы глюкокортикостероидов: Бекотид, Пульмикорт, Беклазон, Бенакорт, Фликсотид в виде аэрозолей для ингаляций через небулайзер.
  3. Могут применять комбинированные лекарства, включающие в себя бронхолитик продолжительного действия и глюкокортикостероид. Например, Симбикорт, Серетид, которые являются наиболее эффективными современными терапевтическими препаратами, предназначенными для лечения 3-й степени ХОБЛ.

Четвёртая степень

Лечение больных с крайне тяжёлой стадией ХОБЛ:

  1. Дополнительно к бронхолитикам и глюкокортикостероидам назначается оксигенотерапия (вдыхание обогащённого кислородом воздуха из переносного баллончика).
  2. Хирургическое лечение проводится, только если позволяет возраст и здоровье пациента (отсутствуют заболевания других органов и систем).
  3. В тяжелейших случаях делается искусственная вентиляция лёгких.
  4. Если ХОБЛ дополняется инфекцией, то врачи проводимую терапию дополняют антибиотиками. Применяются фторхинолы, цефалоспорины, производные пенициллина в зависимости от состояния пациента и имеющихся сопутствующих недугов.

Лечение ХОБЛ требует значительных совместных усилий врачей и пациентов. Длительно происходившие изменения в лёгких не могут быть устранены одномоментно посредством стандартной терапии. Вследствие хронических изменений в дыхательной системе бронхи повреждаются — зарастают соединительной тканью и сужаются, что необратимо.

Полезное видео

Посмотрите полезное видео о том, как избавиться от уже всем надоевшего состояния:

  1. Первая степень заболевания предполагает отказ пациента от курения, уменьшение профвредности, вакцинацию от гриппа. Если есть необходимость — лечащий врач назначает короткодействующие бронхолитики.
  2. Вторая степень ХОБЛ предполагает добавление одного или нескольких длительно действующих бронхолитиков и реабилитацию.
  3. Пациентам с третьей степенью ХОБЛ, кроме отказа от курения, прививок от гриппа и бронхолитиков продолжительного действия назначаются глюкокортикостероиды.
  4. При четвёртой степени недуга к медикаментозному лечению бронхолитиками и глюкокортикостероидами пациентам добавляют кислородную терапию. Рассматриваются хирургические способы лечения.

Хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ )

Хроническая обструктивная болезнь легких — это прогрессирующее заболевание, характеризующееся воспалительным компонентом, нарушением бронхиальной проходимости на уровне дистальных бронхов и структурными изменениями в легочной ткани и сосудах. Основные клинические признаки — кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышка, изменение окраски кожных покровов (цианоз или розоватый цвет). Диагностика основана на данных спирометрии, бронхоскопии, исследовании газов крови. Лечение включает ингаляционную терапию, бронходилататоров

Общие сведения

Хроническую обструктивную болезнь (ХОБЛ) сегодня выделяют как самостоятельное заболевание легких и отграничивают от ряда хронических процессов дыхательной системы, протекающих с обструктивным синдромом (обструктивного бронхита, вторичной эмфиземы легких, бронхиальной астмы и др.). Согласно эпидемиологическим данным, ХОБЛ чаще поражает мужчин после 40 лет, занимает лидирующие позиции среди причин инвалидности и 4 место среди причин летальности активной и трудоспособной части населения.

Причины ХОБЛ

Среди причин, вызывающих развитие хронической обструктивной болезни легких, 90-95% отводится табакокурению. Среди прочих факторов (около 5%) выделяют производственные вредности (вдыхание вредных газов и частиц), респираторные инфекции детского возраста, сопутствующую бронхолегочную патологию, состояние экологии. У менее, чем 1% пациентов, в основе ХОБЛ лежит генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците альфа1–антитрипсина, образующегося в тканях печени и защищающего легкие от повреждений ферментом эластазой.

ХОБЛ является профессиональным заболеванием шахтеров, железнодорожников, строителей, контактирующих с цементом, рабочих целлюлозно-бумажной и металлургической промышленности, сельхозрабочих, занятых переработкой хлопка и зерна. Среди профессиональных вредностей в числе причин развития ХОБЛ лидируют:

  • контакты с кадмием и кремнием
  • обработкой металлов
  • вредная роль продуктов, образующихся при сгорании топлива.

Факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность вызывают хроническое воспалительное поражение внутренней оболочки бронхов, ведущее к нарушению местного бронхиального иммунитета. При этом увеличивается выработка бронхиальной слизи, повышается ее вязкость, создавая тем самым благоприятные условия для размножения бактерий, нарушения проходимости бронхов, изменения легочной ткани и альвеол. Прогрессирование ХОБЛ ведет к утрате обратимого компонента (отека слизистой бронхов, спазма гладкой мускулатуры, секреции слизи) и увеличению необратимых изменений, приводящих к развитию перибронхиального фиброза и эмфиземы. К прогрессирующей дыхательной недостаточности при ХОБЛ могут присоединяться бактериальные осложнения, приводящие к рецидивам легочных инфекций.

Течение ХОБЛ усугубляется расстройством газообмена, проявляющимся снижением О2 и задержкой СО2 в артериальной крови, повышением давления в русле легочной артерии и ведущим к формированию легочного сердца. Хроническое легочное сердце вызывает недостаточность кровообращения и летальный исход у 30% пациентов с ХОБЛ.

Классификация

Международными экспертами в развитии хронической обструктивной болезни легких выделяется 4 стадии. Критерием, положенным в основу классификации ХОБЛ, является уменьшение отношения ОФВ (объема форсированного выдоха) к ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких)

  • Стадия 0 (предболезнь). Характеризуется повышенным риском развития ХОБЛ, но не всегда в нее трансформируется. Проявляется постоянным кашлем и секрецией мокроты при неизмененной функции легких.
  • Стадия I (легкого течения ХОБЛ). Выявляются незначительные обструктивные нарушения (объем форсированного выдоха за 1 сек. — ОФВ1 > 80% от нормы), хронический кашель и продукция мокроты.
  • Стадия II (среднетяжелого течения ХОБЛ). Прогрессируют обструктивные нарушения (50 %
  • Стадия III (тяжелого течения ХОБЛ). Нарастает ограничение воздушного потока при выдохе (30 %
  • Стадия IV (крайне тяжелого течения ХОБЛ). Проявляется тяжелой формой бронхиальной обструкции, угрожающей для жизни (ОФВ, дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

Симптомы ХОБЛ

На ранних стадиях хроническая обструктивная болезнь легких протекает скрытно и не всегда выявляется вовремя. Характерная клиника разворачивается, начиная со среднетяжелой стадии ХОБЛ.

Течение ХОБЛ характеризуется кашлем с мокротой и одышкой. На ранних стадиях беспокоит эпизодический кашель с выделением слизистой мокроты (до 60 мл в сутки) и одышка при интенсивных нагрузках; по мере прогрессирования тяжести заболевания кашель становится постоянным, одышка ощущается в покое. С присоединением инфекции течение ХОБЛ обостряется, характер мокроты становится гнойным, ее количество увеличивается. Течение ХОБЛ может развиваться по двум типам клинических форм:

  • Бронхитическому типу. У пациенты с бронхитическим типом ХОБЛ преобладающими проявлениями служат гнойные воспалительные процессы в бронхах, сопровождающиеся интоксикацией, кашлем, обильным отделением мокроты. Бронхиальная обструкция выражена значительно, легочная эмфизема — слабо. Эту группу пациентов условно именуют «синими отечниками» ввиду диффузно-синего цианоза кожных покровов. Развитие осложнений и терминальная стадия наступают в молодом возрасте.
  • Эмфизематозному типу. При развитии ХОБЛ по эмфизематозному типу на первый план в симптоматике выходит экспираторная одышка (с затрудненным выдохом). Эмфизема легких преобладает над бронхиальной обструкцией. По характерному внешнему виду пациентов (розово-серый цвет кожных покровов, бочкообразная грудная клетка, кахексия) их называют «розовыми пыхтельщиками». Имеет более доброкачественное течение, пациенты, как правило, доживают до пожилого возраста.

Осложнения

Прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких может осложняться пневмонией, острой или хронической дыхательной недостаточностью, спонтанным пневмотораксом, пневмосклерозом, вторичной полицитемией (эритроцитозом), застойной сердечной недостаточностью и т. д. В тяжелой и крайне тяжелой степени ХОБЛ у пациентов развиваются легочная гипертензия и легочное сердце. Прогрессирующее течение ХОБЛ ведет к изменениям бытовой активности пациентов и снижению качества их жизни.

Диагностика

Медленное и прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких ставит вопрос о своевременной диагностике заболевания, способствующей улучшению качества и увеличению продолжительности жизни. При сборе анамнестических данных необходимо обратить внимание на наличие вредных привычек (табакокурения) и производственных факторов.

  • Исследование ФВД. Важнейшим методом функциональной диагностики служит спирометрия, выявляющая первые признаки ХОБЛ. Обязательным является измерение скоростных и объемных показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) и др. в постбронходилатационной пробе. Суммирование и соотношение этих показателей позволяет диагностировать ХОБЛ.
  • Анализ мокроты.Цитологическое исследование мокроты у пациентов с ХОБЛ позволяет оценить характер и выраженность воспаления бронхов, исключить онконастороженность. Вне обострения характер мокроты слизистый с преобладанием макрофагов. В фазу обострения ХОБЛ мокрота становится вязкой, гнойной.
  • Анализ крови. Клиническое исследование крови при ХОБЛ выявляет полицетемию (увеличение количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, вязкости крови) как следствие развития гипоксемии при бронхитическом типе заболевания. У пациентов с выраженными явлениями дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови.
  • Рентгенография грудной клетки. При рентгенографии легких исключаются другие заболевания со сходными клиническими проявлениями. У пациентов с ХОБЛ на рентгенограмме определяется уплотнение и деформация бронхиальных стенок, эмфизематозные изменения легочной ткани.

Изменения, определяемые при на ЭКГ, характеризуются гипертрофией правых отделов сердца, свидетельствующих о развитии легочной гипертензии. Диагностическая бронхоскопия при ХОБЛ показана для дифференциальной диагностики, осмотра слизистой бронхов и оценки ее состояния, забора на анализ бронхиального секрета.

Лечение ХОБЛ

Целями терапии хронической обструктивной болезни легких являются замедление прогрессирования бронхообструкции и дыхательной недостаточности, снижение периодичности и тяжести обострений, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни пациентов. Необходимым элементом комплексной терапии является устранение причины заболевания (прежде всего курения).

Лечение ХОБЛ проводится пульмонологом и складывается из следующих компонентов:

  • обучения пациента пользованию ингаляторами, спейсерами, небулайзерами, критериям оценки своего состояния и навыкам самостоятельного оказания помощи;
  • назначения бронходилататоров (препаратов, расширяющих просвет бронхов);
  • назначения муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее отхождение);
  • назначения ингаляционных глюкокортикостероидов;
  • антибиотикотерапии во время обострений;
  • оксигенации организма и легочной реабилитации.

В случае комплексного, методичного и адекватно подобранного лечения ХОБЛ возможно снижение темпов развития дыхательной недостаточности, сокращение числа обострений и продление жизни.

Прогноз и профилактика

Относительно полного выздоровления прогноз неблагоприятен. Неуклонное прогрессирование ХОБЛ приводит к инвалидизации. К прогностическим критериям ХОБЛ относятся: возможность исключения провоцирующего фактора, соблюдение пациентом рекомендаций и лечебных мероприятий, социальный и экономический статус пациента. Неблагоприятное течение ХОБЛ наблюдается при тяжелых сопутствующих заболеваниях, сердечной и дыхательной недостаточности, пожилом возрасте пациентов, бронхитическом типе заболевания. Четверть пациентов с тяжелыми формами обострений погибают в течение года. Мерами предупреждения ХОБЛ служат исключение вредных факторов (отказ от табакокурения, соблюдение требований охраны труда при наличии профвредностей), профилактика обострений и других бронхолегочных инфекций.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector