Особенности патогенеза пневмонии

Особенности патогенеза и течения первичных пневмоний

Патогенез первичной пневмонии тесно связан с развитием острого инфекционного бронхита. Чтобы развился острый инфекционный бронхит, необходимы только два патогенетических фактора:

  1. наличие патогенной инфекции в воздухоносных путях;
  2. гиперсенсибилизация к инфекции, вызываемая, как правило, переохлаждением и реже другими факторами.

Для развития пневмонии необходимо наличие трех патогенетических факторов:

  • наличие патогенной инфекции в воздухоносных путях;
  • гиперсенсибилизация к инфекции;
  • нарушение проходимости бронхов в зоне выраженного бронхита.

При бронхите вследствие воспалительного отека стенок бронхов может нарушиться самоочищение бронхов, что ведет к задержке бронхиального секрета, служащего питательной средой для бактерий. В создавшихся благоприятных условиях возбудитель бурно размножается в плохо очищающихся бронхах, и усиливающееся воспаление переходит из бронхов в перибронхиальную клетчатку и паренхиму легкого с развитием пневмонии.

Первичная пневмония в большинстве случаев начинается остро и протекает с выраженным интоксикационным синдромом. Симптомы интоксикации, отражающие нарушение состояния организма в целом (общая слабость, лихорадка, потливость), как правило, резко выражены. Бронхолегочно-плевральный синдром также резко выражен. Часто регистрируется выраженная одышка, характерен кашель, нередко отмечаются боли в груди. В гемограмме фиксируются существенные отклонения в виде лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, сдвига лейкоцитарной формулы влево. Выраженность интоксикационного синдрома вызвана тем, что при первичной пневмонии воспаление возникает в анатомически полноценной легочной ткани без фиброзных изменений, в которой нормальное кровоснабжение способствует быстрому всасыванию токсинов из зоны воспаления.

При рентгенологическом исследовании следует обращать внимание на наличие или отсутствие объемных изменений долей и сегментов легких в тех зонах, где локализуется воспалительный процесс. При остром воспалительном процессе уменьшение воздушности легочной ткани компенсируется возникновением воспалительного отека легочной ткани в зоне воспаления, вследствие этого при первичной пневмонии объем пораженной части легкого не изменяется. Другие патологические процессы, которые могли бы вызвать объемные изменения в легких, при первичной пневмонии отсутствуют; в противном случае пневмония не может считаться первичной. У большинства больных со своевременно диагностированной первичной пневмонией воспалительный процесс динамичен. В течение 10-14 дней достигается заметная эволюция процесса в виде полного или значительного рассасывания воспалительных изменений. Этому способствует хорошее кровоснабжение легочной ткани. В случаях запоздалой диагностики или изначально массивного и интенсивного воспалительного процесса, первичная пневмония может приобретать затяжное течение, чреватое возникновением различных осложнений. Для такого затяжного течения первичной пневмонии всегда находятся существенные обоснования.

Первичная пневмония редко возникает повторно. После такого тяжелого страдания человек, как правило, не ставит себя в условия, которые способствовали бы развитию повторного заболевания. Но если пациент указывает на два-три или более эпизода пневмоний в анамнезе, то пневмония, несомненно, является вторичной по патогенезу. В таких случаях необходимо выявить болезни, способствующие возникновению многократных рецидивов «вторичной пневмонии».

Нормальная анатомия и нормальная функция органов дыхания не создают прецедента для развития воспалительного процесса в системе дыхания. Но если под воздействием выраженных неблагоприятных факторов он развился, то у большинства больных с локальным воспалительным процессом лечение первичной пневмонии завершается полным излечением, признаками которого являются:

  • исчезновение клинических симптомов болезни;
  • регистрация при рентгенологическом исследовании отсутствия воспалительной инфильтрации в легких, фиброзных изменений или их слабая выраженность, не приводящая к уменьшению объема легочной ткани;
  • достижение функциональной реабилитации с восстановлением хорошей вентиляции в зоне поражения.

При массивной первичной пневмонии с изначально глубоким поражением бронхиальных и легочных структур может быть достигнуто лишь клиническое излечение при длительном сроке лечения. Критериями клинического излечения являются:

  • исчезновение клинических симптомов болезни;
  • регистрация при рентгенологическом исследовании рассасывания воспалительной инфильтрации и определение на месте исчезнувшей воспалительной инфильтрации выраженного поствоспалительного фиброза с уменьшением объема легкого;
  • значительное ухудшение вентиляции в зоне пораженных сегментов.

Во всех случаях факт достижения клинического излечения является логичным следствием тяжело протекавшей массивной пневмонии и совокупностью отягощавших ее факторов.

=================
Вы читаете тему: О целесообразности возвращения в классификацию пневмоний понятий «первичная» и «вторичная» пневмонии

Лаптев А. Н. Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2008.

Особенности патогенеза пневмонии

В патогенезе Пневмонии ( Пн ) основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пневмониях( Пн ).

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях ( Пн ), развивающихся как осложнение при сепсисе и обще инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пневмонии ( Пн ). Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пневмонии ( Пн ) наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничньгх Пневмониях ( Пн ). Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят -воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за болевания.

Важную роль в развитии Пневмонии ( Пн ) играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

Читать еще:  Препараты от аллергии для детей до года и старше

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).

В патогенезе Пневмонии ( Пн ) определенное значение придается аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пневмонии ( Пн ) часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов.

Особенности патогенеза и этиологии пневмонии

Воспаление легких – это острое заболевание нижних дыхательных путей инфекционного характера, при котором в болезненный процесс вовлекаются все структурные элементы легочной паренхимы. В пораженных альвеолах скапливается экссудат. Недугу более подвержены дети и люди преклонного возраста, а также те, у кого имеются проблемы с иммунной системой организма. В среднем заболеваемость составляет 12 случаев на 1000 человек, а среди тех, чей возраст превышает 50 лет из тысячи заболевает примерно семнадцать лиц.

Происхождение и причины формирования патогенеза зависят от условий заражения, поэтому рассматривая данный вопрос, врачи всегда обособляют несколько групп.

Чаще всего возбудителями внебольничных или внегоспитальных воспалений легких выступают такие штаммы:

  • пневмококки (Streptococcus pneumoniae) – самая часто встречающаяся бактерия, приводящая к поражению легких (выше 70% диагнозов);
  • гемофильная палочка (Haemophilus influenzae);
  • хламидии, в частности специфический вид – Chlamydia pneumoniae;
  • микоплазмы (Mycoplasma pneumonaiae);
  • легочные легионеллы (Legionella pneumophila) и другие.

Обратите внимание. Кроме указанных микроорганизмов возбудителями пневмоний могут выступать и другие штаммы, но несколько реже, например: гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, кишечная палочка, Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae и прочие.

Внутрибольничные воспаления легких (те, которые развились у пациента через 72 часа после госпитализации) чаще всего вызываются:

  • грамположительным золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus);
  • грамотрицательными патогенами: Serratia, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Proteus mirabilis и другими;
  • анаэробами Peptostreptococcus, Bacteroides и прочими.

Заметка. Важное значение на этиологию и особенности формирования патогенеза больничных воспалений легких играет специализация клиник.

У лиц с ослабленными защитными механизмами или при наличии иммунодефицита врожденного или приобретенного характера, при ятрогенной иммуносупрессии вызвать пневмонию могут болезнетворные микроскопические грибы, пневмоцисты, цитомегаловирусы, пневмоцисты и простейшие микроорганизмы.

Провоцирующие факторы

Заболеванию способствует ряд обстоятельств, обозначенные в нижерасположенной таблице и более подробно освященные на видео в этой статье.

Таблица. Провоцирующие факторы, способствующие развитию пневмоний:

Заметка. Причинами воспаления легких могут быть неопасные на первый взгляд факторы, например, легионеллы, источниками которых являются неочищенные фильтры кондиционеров или близкий контакт с пернатыми во время пребывания в зарубежных, странах (чаще тропических). В последнем случае происходит инфицирование пневмонийными хламидиями.

Начало заболевания связано с проникновением возбудителя в ткани легких, что запускает процесс.

Следует выделить несколько путей передачи инфекции:

  1. Бронхогенный – является наиболее распространенным. В данном случае человек вдыхает воздух, содержащий бактерии.
  2. Гематогенный, т. е. патогены метастазируют с током крови. Это может быть при наличии очагов или общем заражении, например: сепсисе, эндокардите сердечных клапанов, тромбофлебите вен, других инфекционных заболеваниях.
  3. Лимфогенный – через лимфатическую систему. Микробы оседают на эпителиальном слое бронхов, бронхиол и альвеол.
  4. Непосредственно из соседних пораженных органов, такой путь называют per continuinatem. Одним из примеров часто приводится абсцесстические образования в гепатоциарной ткани больной печени.

Однако, для того чтобы случилось воспаление легких одного попадания патогена в альвеолы будет мало. Формирование пневмонии происходит в том случае, когда нарушена функция местной защиты нижних дыхательных путей, понижении реактивной их способности и нарушении эвакуационных способностей реснитчатого эпителия, обуславливаемого катаральными процессами.

Если необходимые условия для образования патогенеза в легких были созданы, под влиянием проникших штаммов формируется очаг и начинается распространение негативного процесса в легких. При этом бактерии могут производить особые вещества, которые влияют на проницаемость тканей, что облегчает и ускоряет распространение болезнетворных агентов.

Стафилококки и синегнойная палочка продуцируют токсические компоненты, способные разрушать паренхиму. Так в альвеолярной ткани формируются гноеродные и некротические очаги, слияние которых приводит к образованию абсцессов.

Далее формируется сенсибилизация к патогенам, развиваются иммунные реакции и воспалительные процессы:

  • долевое воспаление легких образуется при гиперергической реакции организма;
  • очаговые формы характерны при нормальном или гипергическом ответе.

Степень воспаления также зависит от активации перекисного окисления жиров и протеолиза в зараженной паренхиме. Эти процессы непосредственно участвуют в повреждении легочной ткани и поддерживают развитие пневмонии.

Особенности патогенеза госпитальной пневмонии;

Важнейшими особенностями патогенеза госпитальной (нозокоми-альной) пневмонии являются:

изменения в микрофлоре верхних дыхательных путей у лиц, находящихся в стационаре, колонизация кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей микроорганизмами, циркулирующими в данном госпитальном отделении; снижение функции системы местной бронхопульмональной за­щиты.

Классификация

Международная статистическая классификация болезней

ВМеждународной статистической классификации болезней,десятый пересмотр, 1992 (МКБ-10)болезни органов дыхания занимают класс X. Этот класс содержит 10 блоков. В блок J10-J18включены гриппи пнев­мония. Приведены извлечения из блока, касающиеся пневмонии.

Читать еще:  Острый бронхит у ребенка

Грипп и пневмония (J10-J18) J 10.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.

Гриппозная (бронхо)пневмония,вирус гриппа идентифицирован.

J 11.0 Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован.

Гриппозная (бронхо)пневмониянеуточненная или без упоминания об идентификации вируса.

J 12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках. Включена: бронхопневмония, вызванная другими вирусами, отлич­ными от вируса гриппа.

J 12.0 Аденовирусная пневмония.

J 12.1 Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом.

J 12.2 Пневмония, вызванная вирусом парагриппа.

J 12.8 Другая вирусная пневмония.

J 12.9 Вирусная пневмония неуточненная.

J 13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.

3 14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфейффера).

Бронхопневмония, вызванная Haemophilus influenzae. J 15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках. Включена: бронхопневмония, вызванная другими, отличными от Streptococcus pneumonias и Haemophilus influenzae,бактериями.

J 15.0 Пневмония, вызванная Klebsiellapneumoniae.

J15.1 Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой).

3 15.1 Пневмония, вызванная стафилококком.

3 15.3 Пневмония, вызванная стрептококком группы В.

3 15.4 Пневмония, вызванная другими стрептококками.

3 15.5 Пневмония, вызванная Escherichia coli.

J 15.6Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицателъными бактериями.

Пневмония, вызванная Serratiamarcescens.

3 15.7Пневмония, вызванная Mycoplasmapneumoniae.

J 15.8 Другие бактериальные пневмонии.

J 15.9 Бактериальная пневмония неуточненная.

J 16 Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в другихрубриках.

J 16.0 Пневмония, вызванная хламидиями.

3 16.8 Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными аген­тами.

J 17 Пневмония при болезнях, классифицированных в другихрубриках.

3 17.0 Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках. Пневмония при: цитомегаловируснойболезни,кори,краснухе ветряной оспе

J 17.1 Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других

3 17.2 Пневмония при микозах. Пневмония при:

аспергиллезе

кандидозе

кокцидиоидомикозе

гистоплазмозе

J 17.3 Пневмония при паразитарных болезнях. Пневмония при: аскаридозе

шистосомозе

•токсоплазмозеJ 17.8 Пневмония при паразитарных болезнях, классифицированных в

других рубриках. Пневмония при:

• орнитозе
лихорадке Ку
ревматической лихорадке

спирохетозе, не классифицированная в других рубриках

J 18 Пневмония без уточнения возбудителя.

J 18.0 Бронхопневмония неуточненная.

3 18.1 Долевая пневмония неуточненная.

3 18.2 Гипостатическая пневмония неуточненная.

3 18.8 Другая пневмония,возбудитель не уточнен.

3 18.9 Пневмония неуточненная.

Большое значение для практического врача имеет клиническая клас­сификация острой пневмонии. Наибольшее распространение получила классификация В. П. Сильвестрова(1987).

Классификация острой пневмонии

В. П. Сильвестров (1987)

II. По клинико-фармакологическим признакам:

Патогенез дыхательной недостаточности при пневмонии. Особенности этиологии и патогенеза интерстициальных пневмоний, включая ТОРС.

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого. Обуславливает рестриктивный синдром и нарушения не только вентиляции, но и диффузии с перфузией, способствуя смешанной гипоксии.

Этиология: инфекции (Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Micoplasma pneumoniae). Различна этиология у внутрибольничных и внебольничных пневмоний. Ведущая роль в возникновении внебольничных пневмоний принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, а также может быть обусловлена инфекцией, вызванной атипичным возбудителем: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae. Возбудителями внутрибольничных инфекций чаще всего являются Pseudomonas aeruginosa, Кlebsiella pneumonia, S. aureus, Enterobacter spp. и другие.

Предрасполагающие факторы: действие холода, травмы груди, алкогольная интоксикация, ингаляционный наркоз, снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания, возраст (дети до 1 года; пожилые люди после 75 лет), фоновые бронхо-легочные заболевания, хронические заболевания сердца, курение, иммунодефицитные состояния.

Патогенез пневмонии:

v на начальных стадиях развития пневмонии снижается противоинфекционная защитная функция факторов местного иммунитета (дисфункция мерцательного эпителия / нарушение мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением функции альвеолярных макрофагов);

v проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия к слизистой оболочке (фибронектин, сиаловые кислоты), колонизация и инвазия в респираторный эпителй;

v повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация;

v образование фибрина и отграничение очага воспаления (при несостоятельности образования защитного барьера происходит обширное распространение отложения фибрина);

v интоксикация, возможно развитие бактериемии и осложнений;

v активация систем протеолиза, резорбция фибрина, восстановление функции дыхания;

v задержка элиминации фибрина приводит к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е. наблюдается пневмосклероз и хронизация процесса;

v если возбудитель не выделяет экзотоксин (клебсиеллы, кишечная палочка, пневмококк), то развивается выраженный отек; если выделяет – чаще встречается гнойное расплавление.

Дыхательная недостаточность у больных пневмонией развивается в результате вентиляционных и диффузно-распределительных нарушений.

Вентиляционная недостаточность предопределена:

· рестриктивными: нарушениями — изменением эластичной тяги лёгких из-за выключения из дыхания поражённых отделов и различных изменений в соседних участках лёгкого, воспаление плевры;

· обструктивными поражениями — увеличением сопротивления току воздуха в дыхательных путях из-за отёка стенки бронхиол и бронхов (и не только в поражённом участке), выделение в просвет секрета;

· дискоординации работы дыхательных мышц вследствие расстройств в деятельности дыхательного центра (интоксикация, гипоксия).

Диффузно-распределительная недостаточность при острой пневмонии связана:

v с нарушениями распределения: в альвеолы поступает за единицу времени достаточное количество воздуха, но распределяется он по лёгким неравномерно — некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются из-за воспалительного процесса в паренхиме, вздутия лёгких, ателектазов;

v с нарушением диффузии газов через альвеолярную стенку (поражение альвеол воспалительным процессом, дефицит сурфактанта).

Различают три степени дыхательной недостаточности. При I степени дыхательной недостаточности поражение лёгких клинически компенсировано гипервентиляцией, отсутствуют расстройства гемодинамики и акта дыхания. При II степени имеются клинические и лабораторные признаки не только нарушения внешнего дыхания, но и гемодинамики, механики дыхания, они субкомпенсированы. При III степени клинически и лабораторно диагностируют декомпенсацию как внешнего дыхания, так и гемодинамики механики дыхания.

Особняком стоит понятие «интерстициальная пневмония». Диффузия и перфузия нарушены сильнее, ДН выражена, а физикальных перкуторно-аускультативных проявлений проявлений меньше. Интерстициальная пневмония характеризуется воспалением стромы легкого.

Этиология. Может быть морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций) или осложнением других пневмоний. Возбудители: микоплазмы, хламидии, вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, при иммунодефиците – цитомегаловирус, герпес), гноеродные бактерии, грибы.

Читать еще:  Пятна на коже белого цвета

Патогенез. Различают 3 формы интерстициальной пневмонии:

§ перибронхиальная: воспаление со стенок бронхов (панбронхит) переходит на прилежащие межальвеолярные перегородки, которые утолщаются; в альвеолах накапливается экссудат;

§ межлобулярная: при распространении воспаления на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани или плевры, нередко приобретает хроническое течение и ведет к ателектазам, пневмофиброзу; иногда принимает флегмонозную форму и ведет к расслоению легкого (секвестрирующая интерстициальная пневмония);

§ межальвеолярная: может присоединяться к любой острой пневмонии или лежать в основе интерстициальных заболеваний легких.

ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром. Известно, что возбудителем ТОРС является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. Атипизм такой пневмонии связан с тем, что наряду с воспалением легочной ткани в процесс вовлекается и соединительная ткань (ткань, составляющая каркас всех органов), изменяется проницаемость легочных капилляров, возникает отек легких с развитием острой дыхательной недостаточности. Инкубационный период пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях — 10 дней. Вначале симптомы малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея. На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях — развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.

149. Этиология и патогенез отека легких. Виды и стадии отека легких. Патофизиологические основы неотложной помощи при отеке легких. Этиология и патогенез респираторного дистресс – синдрома у взрослых.

Отек легких — это избыток воды во внесосудистых пространствах легких. Возникает, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера.

1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство→ формируется интерстициальный отек- это 1. интерстициальная стадия, хрипов нет, клинически проявляется сердечной астмой)

2) гистоальвеолярный барьер (через стенку альвеол в их полость → формируется альвеолярный отек, 2. альвеолярная стадия-наблюдаются влажные хрипы, пенистая мокрота с кровью). Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома.

1. кардиогенный

Недостаточность левого желудочка ( миокардит, кардиосклероз, ИМ, ГБ, недостаточность митрального, аортального клапанов, стеноз устья аорты). → повышение конечного диастолического давления ЛЖ→ затрудняется переход крови из ЛП→ повышается давление в ЛП→ нарушается переход крови из легочных вен в ЛП→ повышается давление в устье легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен → рефлекторное повышение тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева)→ легочная артериальная гипертензия.

Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст., а фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться асфиксия.

2. обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей, физраствора; Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения ОЦК).

3. воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); развитие отека связано с поражением альвеолоцитов I и II микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.

4. вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); Также повышается проницаемость АКМ.

5. аллергический (например, при сывороточной болезни) Обусловлен резко возникающим повышением проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии.

В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические факторы:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности – из-за застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).

2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, при нефротическом синдроме — из-за протеинурии).

3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины — фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ )

4.В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.

Помощь при отеке легких: cирт – пеногаситель (вдыхание паров). Полусидячее положение. Препараты для снижения давления. Наложение венозных жгутов на конечности.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)( шоковое легкое).

РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) — полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы, ДВС-синдром, сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Происходит нарушение диффузии, вентиляции, перфузии.

Дата добавления: 2019-03-09 ; просмотров: 233 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector