Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — это форма почечной недостаточности, которая развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени ( острая и хроническая печеночная недостаточность , цирроз печени с портальной гипертензией ) и в отсутствии почечной патологии (хронические заболевания почек, обструкция мочевыводящих путей, прием нефротоксических препаратов).

У пациентов с гепаторенальным синдромом обнаруживаются: асцит , желтуха , признаки печеночной энцефалопатии; возникают желудочно-кишечные кровотечения.

Диагноз устанавливается на основании разработанных больших и малых (дополнительных) критериев.

Лечение заключается в коррекции имеющихся гемодинамических нарушений (системная вазодилатация и почечная вазоконстрикция). Методом выбора является трансплантация печени.

    Классификация гепаторенального синдрома

Выделяют 2 типа гепаторенального синдрома.

  • Гепаторенальный синдром I типа.
    • Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Может диагностироваться у 20-25% больных спонтанным бактериальным перитонитом; у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями (в 10% случаев); при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.
    • При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.
    • Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной, до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.
    • Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.
  • Гепаторенальный синдром II типа. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.
    • Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.
    • Показатели выживаемости пациентов составляют 3-6 месяцев.
  • Эпидемиология гепаторенального синдрома

    В США частота развития гепаторенального синдрома составляет 10% среди всех госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом .

    При циррозе печени и асците, ежегодный риск возникновения гепаторенального синдрома составляет 8-20%; через 5 лет этот показатель повышается до 40%.

    Если у больного циррозом печени диагностируется портальная гипертензия , у 20% их них гепаторенальный синдром может развиться в течение первого года; у 40% — через 5 лет.

    Гепаторенальный синдром возникает с одинаковой частотой у мужчин и у женщин.

    Гепаторенальный синдром, как правило развивается у пациентов в возрасте 40-80 лет.

    Этиология гепаторенального синдрома

    Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени.

    У детей основной причиной гепаторенального синдрома является печеночная недостаточность вследствие острого вирусного гепатита — в 50% случаев.

    Также у детей причинами гепаторенального синдрома могут быть: хронические заболевания печени вследствие атрезии желчных путей; болезнь Вильсона , злокачественные новообразования, аутоиммунный гепатит, прием парацетамола .

    У взрослых пациентов с циррозом печени , портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:

    • Спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев).
    • Удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.
    • Желудочно-кишечные кровотечения из варикозно-расширенных вен — в 10% случаев.

    • Факторы риска развития гепаторенального синдрома

      Гепаторенальный синдром (K76.7)

      Версия: Справочник заболеваний MedElement

      Общая информация

      Краткое описание

      Гепаторенальный синдром (ГРС) — тяжелая функциональная острая почечная недостаточность у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другие причины почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкция Обструкция — непроходимость, закупорка
      мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и прочие) отсутствуют. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

      Примечания

      Из данной подрубрики исключены:
      — «Послеродовая острая почечная недостаточность» — O90.4

      Классификация

      Гепаторенальный синдром I типа:

      1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени.
      Может диагностироваться:
      — у больных спонтанным бактериальным перитонитом — 20-25%;

      — у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями — в 10% случаев;
      — при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.

      2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

      3. Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной — до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

      4. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

      Гепаторенальный синдром II типа:

      1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

      2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

      3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

      Этиология и патогенез

      Этиология
      Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.

      У взрослых пациентов с циррозом печени, портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:
      — спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев);
      — удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев;
      — желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен — в 10% случаев.

      Патофизиология
      В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
      При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
      При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

      Предикторы развития гепаторенального синдрома:
      — напряженный асцит;
      — быстрый рецидив асцита после парацентеза;
      — спонтанный бактериальный перитонит;
      — интенсивная диуретическая терапия;
      — снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
      — повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
      — прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
      — гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
      — инфекция.

      Эпидемиология

      Возраст: преимущественно взрослые

      Признак распространенности: Редко

      Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
      При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.

      Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.

      Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).

      Разницы по полу не выявлено.

      Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

      Факторы и группы риска

      Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

      Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

      Клиническая картина

      Клинические критерии диагностики

      Cимптомы, течение

      Анамнез. У взрослых — хронические заболевание печени. У детей — острый гепатит в 50% случаев.

      Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.

      Диагностика

      Общие положения и критерии

      Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):

      Большие критерии:
      1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
      2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.

      5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
      6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.

      Дополнительные критерии:
      — суточный диурез менее 500 мл/сут.;

      Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.

      УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.

      Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.

      Лабораторная диагностика

      При ГРС в сыворотке крови важно определить:
      — содержание креатинина (>1,5 мг/дл (>133 мкмоль/л));
      — натрия ( и развитием ГРС, этот тест должен быть выполнен для пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

      4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
      Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
      Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
      Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.

      5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.

      Анализ мочи

      1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.

      2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.

      Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.

      У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая «гипонатриемия разведения» или «дилютационная гипонатриемия». Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.

      Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
      Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
      Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.

      Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.

      Асцитичекая жидкость
      При парацентезе необходимо провести бактериологическое исследование асцитической жидкости до начала антибактреиальной терапии. Также стандартно исследуются биохимические показатели и цитология (см. также » Другой и неуточненный цирроз печени» — K74.6).

      Гепаторенальный синдром

      Гепаторенальный синдром — это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

      Общие сведения

      Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.

      Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

      Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста — вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

      Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

      Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

      Симптомы гепаторенального синдрома

      Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

      Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

      Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома. Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией. При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

      Диагностика

      Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

      При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

      Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

      Лечение гепаторенального синдрома

      Терапия осуществляется врачом-гепатологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения — устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

      Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

      Прогноз и профилактика

      Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев. После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%. Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

      Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.

      Гепаторенальный синдром – практические рекомендации по диагностике и лечению

      Представленные рекомендации основаны на международных рекомендациях и результатах крупных клинических исследований, суммированных в документах Международного общества по изучению асцита (International Ascitis Club — IAC, 2003, 2007) и Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver — EASL, 2010).

      Гепаторенальный синдром (ГРС) — это осложнение, развивающееся у больных с асцитом, ассоциированным с циррозом печени, и носящее характер функциональной почечной недостаточности в отсутствие паренхиматозных заболеваний почек.

      При ГРС отмечается повышение показателя сывороточного креатинина более 133 ммоль/л или его увеличение на 50% от исходного значения.

      Обязательными критериями ГРС являются:

      • наличие цирроза печени, осложненного асцитом;
      • уровень сывороточного креатинина более 133 ммоль/л;
      • отсутствие шока (любой этиологии);
      • отсутствие гиповолемии, подтвержденной данными измерения центрального венозного давления (ЦВД), и/или снижение креатинина в условиях отмены диуретической терапии на фоне применения альбумина (внутривенно) в дозе 1 г/кг/сут (до 100 г/сут) в течение двух суток;
      • отсутствие данных о применении нефротоксичных препаратов;
      • отсутствие паренхиматозных заболеваний почек (протеинурия менее 0,5 г/сут, микрогематурия), подтвержденное ультразвуковым исследованием (УЗИ) почек.

      Основными триггерами развития ГРС служат бактериальные осложнения, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП). Частота диагностирования ГРС при СБП — около 30%.

      Одним из наиболее частых осложнений, развивающихся у пациентов с циррозом печени при наличии асцита, является почечная дисфункция — в среднем диагностируется у 20% госпитализированных пациентов.

      Причины нарушения почечной функции в большинстве случаев имеют функциональную природу, что, как правило, обусловлено изменением объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне подбора адекватной диуретической терапии. Те же состояния функциональной почечной дисфункции, которые не разрешаются после увеличения ОЦК, присущи истинному ГРС.

      Дифференциальная диагностика и своевременное подтверждение ГРС имеют важное значение в связи с тем, что после верификации ГРС прогноз изменяется: у таких пациентов значительно увеличивается риск летального исхода, что требует немедленного пересмотра лечебных мероприятий.

      Классификация гепаторенального синдрома

      С 2003 г. ГРС принято делить на два типа.

      Гепаторенальный синдром 1-го типа – это стремительно прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, протекающая по классическим канонам острой почечной недостаточности. В большинстве случаев она совпадает по времени с провоцирующим фактором и развивается одномоментно с нарушением функции печени.

      Чаще всего триггером выступает тяжелый алкогольный гепатит (ранее — острый алкогольный гепатит) или декомпенсированный цирроз печени (тяжесть по шкале СТР (Child — Turcotte — Pugh) более 9 баллов, по шкале MELD (Model for End-stage Liver Disease) — более 17 баллов) при развитии СБП.

      С 2010 г. основным критерием диагностики ГРС 1-го типа принято считать повышение уровня сывороточного креатинина более чем на 100% от исходного и/или его увеличение более чем на 221 ммоль/л за короткое время — менее 2 недель.

      Ранее «золотым стандартом» диагностики почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени было определение уровня сывороточного креатинина. Однако в настоящее время установлено, что сывороточный креатинин у больных с декомпенсированным циррозом печени и асцитом не отображает истинной скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

      Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической СКФ.

      Поскольку показатель креатинина сыворотки не всегда корректно отражает степень почечной недостаточности при циррозе печени, в первую очередь у пациентов с асцитом, использование для диагностики ГРС только одного этого показателя может привести к недооценке потенциально значимых клинических состояний почечной дисфункции, особенно когда показатель креатинина не достигает порогового значения для диагностики ГРС.

      Нефрологами определено понятие острого повреждения почек (англ, acute kidney injury, AKI) как относительный прирост к абсолютному повышению креатинина в сыворотке крови у пациентов с заболеванием почек. На Международном конгрессе по изучению печени (International Liver Congress), прошедшем в Лондоне в 2014 г., рекомендовано пользоваться этим же подходом в диагностике AKI у пациентов с циррозом печени.

      Наименьшим повышением уровня сывороточного креатинина, которое способно отразить значительное снижение выживаемости, принято считать 26,4 ммоль/л в течение 48 часов, что соответствует картине ГРС 1-го типа.

      Гепаторенальный синдром 2-го типа – функциональная почечная недостаточность, прогрессирующая медленнее, чем ГРС 1-го типа, и, как правило, развивающаяся на фоне резистентного асцита.

      К основным характеристикам ГРС 2-го типа относится устойчивая, но умеренная степень функциональной почечной недостаточности, часто протекающая с задержкой натрия. Пациенты со 2-м типом ГРС относятся к группе риска по развитию ГРС 1-го типа в отличие от пациентов с нормальной функцией почек. Триггерами перехода в ГРС 1-го типа могут выступать бактериальные осложнения, в том числе СБП.

      ГРС 2-го типа действительно прогрессирует более медленными темпами, но это не исключает возможности развития и/или декомпенсации патологии почек в условиях длительного снижения их перфузии. Основой для развития хронического повреждения почек служит ишемия. Но даже вне зависимости от степени перфузии и ишемии у пациентов с циррозом печени могут быть сопутствующие заболевания, вносящие существенный вклад в хроническое повреждение почек.

      Выделяют следующие основные причины острого и хронического повреждения почек у больных с циррозом печени.

      Острое повреждение почек:

      • гепаторенальный синдром 1-го типа;
      • преренальная (функциональная) почечная недостаточность;
      • острый тубулярный некроз;
      • состояние после ГРС;
      • состояние после преренальной (функциональной) почечной недостаточности;
      • лекарственно-индуцированное повреждение;
      • осмотические тубулопатии.

      Хроническое повреждение почек:

      • диабетический гломерулосклероз;
      • ишемическая нефропатия;
      • алкогольная иммуноглобулин А (IgA)- ассоциированная нефропатия;
      • вирус гепатита С (НСV)-индуцированный мембранопролиферативный гломерулонефрит;
      • недиабетический гломерулосклероз;
      • гепаторенальный синдром 2-го типа.

      Алгоритм диагностики

      Высокий риск летального исхода при развитии ГРС требует настороженности по отношению ко всем пациентам с асцитом, особенно при наличии признаков СБП. Ниже представлены мероприятия по оценке ряда показателей, отклонения от нормы, которых следует рассматривать как фактор риска развития ГРС.

      1. Определение уровня сывороточного креатинина. Всем пациентам с асцитом необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей для выявления одного из патогномоничных признаков ГРС — увеличения показателя креатинина сыворотки:
      • повышения в сыворотке более 133 ммоль/л;
      • увеличения на 26,4 ммоль/л за 48 часов;
      • увеличения на 50% от исходного уровня (при увеличении более 100% от исходного диагностируется ГРС 1-го типа).
      1. Определение натрия в сыворотке
      1. Дифференциальная диагностика преренальной азотемии и острого повреждения почек

      В таблице отображена дифференциальная диагностика поражений почек методом определения фракционной экскреции натрия (Fractional excretion of Sodium — FENa).

      1. Определение суточной экскреции натрия с мочой, исключение паренхиматозных заболеваний почек (В1):
      • клинический анализ мочи (исключение протеинурии, гематурии);
      • УЗИ почек;
      • определение экскреции калия с мочой (дифференциальный диагноз заболеваний почек);
      • биопсия почек (проводится при невозможности исключения паренхиматозного заболевания почек, рекомендовано для пациентов — кандидатов на сочетанную трансплантацию печени и почки).
      1. Определение калия в сыворотке (для оценки развития диуретик-ассоциированных осложнений)
      1. Исключение гиповолемии (измерение ЦВД)
      1. Исключение септического шока
      1. Скрининг бактериальных инфекций во всех средах (моча, кровь, асцитическая жидкость)
      1. Диагностика спонтанного бактериального перитонита

      В связи с тем, что ГРС в 30% случаев развивается на фоне СБП, одним из основных методов дополнительной диагностики является определение и профилактика провоцирующих факторов и предрасполагающих состояний.

      Для исключения СБП необходимо помнить об основных диагностических мероприятиях, осуществляемых у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени. К таким мероприятиям относятся диагностический парацентез, анализ асцитической жидкости, сопоставление лабораторных результатов диагностики асцитической жидкости и сыворотки. При проведении диагностического парацентеза должна быть выполнена диагностика СБП. Диагностический парацентез необходимо проводить всем больным с подозрением на развитие ГРС.

      СБП устанавливается при наличии любого из следующих условий

      • абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов более 250/мм3;
      • определение положительного роста культуры при посеве асцитической жидкости (даже при количестве лейкоцитов менее 250/мм3);
      • снижение уровня белка в асцитической жидкости менее 15 г/л.

      Подтверждение диагноза ГРС возможно при наличии у пациента всех основных критериев:

      • цирроза печени;
      • асцита;
      • креатинина сыворотки, превышающего 133 ммоль/л, или его увеличение на 50% от исходного значения (если отмечается повышение уровня креатинина на 100% от исходного значения, диагностируется ГРС 1-го типа);
      • нормального размера почек по данным УЗИ;
      • отсутствия патологических отклонений в клиническом анализе мочи;
      • FENa

      Sindrom.guru

      Sindrom.guru

      Что такое гепаторенальный синдром?

      Гепаторенальный синдром – это сложный патологический процесс в организме, который возникает из-за сбоя в работе печени и почек. Он характеризуется тяжелым течением и достаточно непросто поддается излечению. Встречается это заболевание редко. Чаще всего болеют люди с ослабленным иммунитетом вне зависимости от возраста. Это могут быть подростки в период гормональной перестройки, лица пожилого возраста из-за обилия хронических заболеваний, люди после перенесенных операций, изначально крепкие и здоровые.

      Что касается гендерных различий, то у этой патологии их нет. Болеют таким синдромом в равной степени и мужчины, и женщины.

      Причины гепаторенального синдрома

      Что же приводит к такому заболеванию? Существует достаточно много патологий, которые прямо или косвенно провоцируют возникновение такого процесса. Главное, насколько воспалены почки при разных поражениях печени. Ведь печень – это естественный фильтр человека, и она принимает на себя удар при интоксикациях различной этиологии.

      Гепаторенальный синдром – это сложный патологический процесс в организме, который возникает из-за сбоя в работе печени и почек

      Рассмотрим наиболее частые из них:

      • вирусные заболевания печени. Гепатиты А, В, С разрушают клетки этого жизненно важного органа. Тем более, что хорошо поддается лечению только первый тип гепатита;
      • воспаления желчевыводящих путей. Холециститы, холангиты, гипер- и гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей приводят к застойным явлениям в желчном пузыре. Как следствие страдает и воспаляется печень;
      • воспаления поджелудочной железы, сахарный диабет. Этот орган является частью желудочно-кишечного тракта, поэтому при патологических процессах в нем вполне вероятно воспаление соседних органов;
      • отравления бытового и производственного характера;
      • систематическое употребление алкоголя, курение табака и других веществ, наркомания;
      • переливания крови. При такой процедуре возможно инфицирование естественного фильтра человеческого организма;
      • травмы соответствующей области.

      Под влиянием этих факторов печень воспаляется, ее нормальное функционирование нарушается. Если при этом существуют проблемы с почками, то диагностируется именно такое заболевание.

      Гепатиты А, В, С разрушают клетки этого жизненно важного органа

      Патогенез гепаторенального синдрома

      Механизм или патогенез такого заболевания еще не изучен учеными-клиницистами до конца. Исследования постоянно проводятся. Из-за заболеваний печени нарушается нормальная функция почек. То же самое происходит в обратном направлении: если воспалены почки, то заболевает печень. Это происходит в силу многих причин до конца так и не выясненных. Особым образом через кровеносную систему воспалительный процесс проникает из одного органа в другой.

      Признаки патологии

      Симптомы гепаторенального синдрома многочисленны, так как это заболевание охватывает одновременно два жизненно важных органа – печень и почки. На данный момент существует два варианта развития патологии:

      • Легкая. При таком течении заболевания внешне и со стороны внутренних органов особенных нарушений не наблюдается. Обнаружить наличие синдрома можно только лишь по клиническим исследованиям. Анализы крови и мочи не соответствуют норме. В общем анализе крови и в печеночных пробах есть нарушения. Хотя пациент при этом испытывает только легкие недомогания.
      • Тяжелая. Исследования показывают патологические значения билирубина, холестерина, протромбина в крови. Исследования почек указывают на наличие белка, крови, лейкоцитов, палочек и других величин. Меняется цвет, прозрачность, присутствуют хлопья. При таком течении синдрома, кроме изменений в анализах, наблюдаются внешние изменения. Больной стремительно теряет в весе, возможно пожелтение ладоней и слизистых как при циррозе печени. Гепаторенальный синдром проявляется в виде общей слабости, болей в левом подреберье и области почек, отсутствием аппетита. В пораженных органах наблюдаются застойные явления, что проявляется в виде отеков. Больного беспокоят аллергические реакции.

      Снижение фильтрационных функций печени провоцирует гепаторенальный синдром

      Заболевание диагностируют в результате анамнеза, результатов анализов, ультразвукового исследования. При неоднозначных симптомах и анализах врач может порекомендовать пройти компьютерную томографию.

      Лечение гепаторенального синдрома

      В обоих случаях течения патологического процесса возможно излечение или, по крайней мере, значительное улучшение состояния организма.

      Как и при лечении любого заболевания, наилучшие результаты приносит сочетание разных методов:

      • медикаментозная терапия. Хорошие результаты дает лечение гормонами. Длительность приема не менее 3 недель. Кроме специальных препаратов-гепатопротекторов и средств для лечения почек рекомендуется обязательное укрепление защитных сил организма, благодаря приему витаминов А, группы В, С в отдельности и в комплексном виде;
      • переливание крови. Такая процедура необходима при возможных кровопотерях и для улучшения общего состояния пациента;
      • постельный режим. В зависимости от тяжести процесса врачи рекомендуют от 3 до 6 недель лежать и в условиях стационара, и в домашних условиях;
      • лечебное питание. Общие рекомендации при заболевании печени и почек – это ограничение жирного, жареного, копченого, соленого, острого. Ограничение кофе, какао, шоколада, крепкого чая. Чаще всего заболевание провоцирует изменение формулы крови. У пациента развивается анемия. Следовательно, кроме препаратов железа рекомендовано употребление продуктов, восполняющих его дефицит в организме: гранаты, гречка, говяжья печень, говядина, черная и красная икра;

      Медикаментозное лечение заболевания

      • массаж. Общеукрепляющий массаж не рекомендуется в период острого процесса при явных внешних проявлениях заболевания. При легкой степени течения такая процедура улучшает кровообращение и функционирование лимфатической системы;
      • народная медицина. Лекарственные травы в виде отваров и настоев значительно улучшают состояние. Это зверобой, бессмертник, лист брусники. Хорошо использовать печеночные и почечные сборы;
      • лечебная физкультура. Упражнения возможны только на завершающем этапе лечения либо при легкой форме заболевания.

      Профилактика заболевания

      Рекомендации, чтобы избежать такого сложного заболевания, как гепаторенальный синдром, таковы:

      • внимательное отношение к своему здоровью. Систематическое, хотя бы раз в год, даже при полном внешнем здоровье, обследование и сдача анализов крови, мочи, проверка давления;
      • лечение хронических заболеваний почек и печени, так как они могут спровоцировать данную патологию;
      • борьба с вредными привычками: алкоголь, курение, переедание. Лечение наркомании;
      • профилактика и лечение отравлений.

      Вот такие клинические рекомендации помогут предотвратить гепаторенальный синдром.

      Читать еще:  Номидол
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector